О журнале

Журнал «Фармакогенетика и фармакогеномика» публикует оригинальные статьи о проведённых клинических, клинико-экспериментальных и фундаментальных научных работах, обзоры, лекции, описания клинических случаев, а также вспомогательные материалы по всем актуальным проблемам персонализированной медицины
Формакогенетика
Подробнее

Топ 10 за все время

Подавление гена METTL3 разрушает опухолевые клетки, не причиняя вреда нормальным клеткам крови
Ср, 13 Дек 2017
83
Подавление гена METTL3 разрушает опухолевые клетки, не причиняя вреда нормальным клеткам крови

В ходе исследования ученые обнаружили новую мишень для препаратов для лечения острого миелоидного лейкоза (ОМЛ), которая может открыть пути для разработки эффективных лекарств против потенциально смертельной болезни. Исследователям удалось продемонстрировать, что подавление гена METTL3 разрушает клетки ОМЛ у мышей и человека, не причиняя вреда здоровым клеткам крови.

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) является агрессивной формой рака крови, которая поражает людей всех возрастов, и для лечения которой требуется интенсивная химиотерапия. Данная форма заболевания развивается в костном мозге, вытесняя здоровые клетки.

Чтобы определить потенциальные пути лечения ОМЛ, исследователи сканировали раковые клетки с целью идентификации уязвимых точек. Ученые обнаружили гены, вырабатывающие белки, способные модифицировать РНК. Ген METTL3 был необходим для выживания клеток ОМЛ, однако не требовался для жизнедеятельности здоровых клеток крови, что делает его потенциальной мишенью для препаратов против данного заболевания.

В ходе исследования был рассмотрен абсолютно новый механизм регуляции генов при ОМЛ посредством модификации РНК. Ингибирование активности метилтрансферазы гена METTL3 способно остановить трансляцию целого набора белков, необходимых для прогрессирования болезни. Данные результаты демонстрируют, что препарат, сдерживающий метилирование, может быть эффективным в борьбе с ОМЛ без повреждения нормальных клеток.

Источник: www.univadis.ru 

Похожие статьи

Наши проекты

  • banner4
    banner5
    banner6
  • banner1 1
    banner2
    banner3