О журнале

Журнал «Фармакогенетика и фармакогеномика» публикует оригинальные статьи о проведённых клинических, клинико-экспериментальных и фундаментальных научных работах, обзоры, лекции, описания клинических случаев, а также вспомогательные материалы по всем актуальным проблемам персонализированной медицины
Формакогенетика
Подробнее

Топ 10 за все время

Объяснен механизм усиления роста опухоли в состоянии гипоксии
Вт, 11 Нояб 2014
1210
Объяснен механизм усиления роста опухоли в состоянии гипоксии

Исследовательская группа из Онкологического центра Андерсона при Университете Техаса объяснила причины усиления опухолевого роста в условиях гипоксии. Результаты их работы опубликованы в журнале Nature.

При росте опухоли может возникнуть ситуация, когда в каких-то участках новообразования недостаточно кровеносных сосудов, и клетки в этих областях находятся в состоянии гипоксии. При этом, несмотря на недостаток питательных веществ и кислорода, опухолевая гипоксия способствует росту новообразования.

Авторы исследования под руководством Анила Суда (Anil Sood) показали, что гипоксия приводит к снижению концентрации ряда ферментов, необходимых для продукции микроРНК, регулирующих экспрессию генов. Известно, что микроРНК необходимы для нормальной экспрессии почти трети всех генов организма. Уменьшение количества ферментов Drosha и Dicer, участвующих в образовании микроРНК, ведет к усилению опухолевого роста.

Исследователи также выяснили, что важная роль в этом процессе принадлежит транскрипционным факторам ETS1 и ELK1. В in vivo экспериментах в условиях гипоксии ученые показали, что использование малых интерферирующих РНК (миРНК) позволяет подавить экспрессию этих транскрипционных факторов, восстановить активность Drosha. Все это приводило к уменьшению скорости опухолевого роста.

Ученые полагают, что полученные ими новые данные о последствиях гипоксии в опухолевых тканях, могут оказаться полезны при разработке новых подходов к лечению онкологических заболеваний.

Источник: Ремедиум

Похожие статьи

Наши проекты

  • banner4
    banner5
    banner6
  • banner1 1
    banner2
    banner3