О журнале

Журнал «Фармакогенетика и фармакогеномика» публикует оригинальные статьи о проведённых клинических, клинико-экспериментальных и фундаментальных научных работах, обзоры, лекции, описания клинических случаев, а также вспомогательные материалы по всем актуальным проблемам персонализированной медицины
Формакогенетика
Подробнее

Топ 10 за все время

Исследование предлагает новое понимание болезни Гиршпрунга
Ср, 04 Фев 2015
1078
Исследование предлагает новое понимание болезни Гиршпрунга

Болезнь Гиршпрунга является врождённой патологией и вызвана отсутствием ганглиозных клеток в толстом кишечнике, что создаёт проблемы с испражнением. При болезни Гиршпрунга часто применяют оперативное лечение, чтобы удалить поражённую часть толстой кишки. Однако, несмотря на операцию, многие пациенты страдают от остаточного хронического запора (5 - 33 % пациентов) и снижения функции кишечника. Кроме того, значительное число пациентов страдают от колита - болезненного воспаления кишечника.

Исследователи обнаружили, что мутация Sox10Dom у мышей с болезнью Гиршпрунга нарушает баланс клеток и влияет на моторику ЖКТ.

"Наши результаты частично объясняют отрицательные результаты хирургического лечения пациентов с болезнью Гиршпрунга", - считает автор исследования Мишель Сутард-Смит (Michelle Southard-Smith), доцент кафедры медицины. "Мы надеемся, что наше исследование поможет врачам выявлять и лечить пациентов с болезнью Гиршпрунга, которые испытывают послеоперационные желудочно-кишечные дисфункции".

В разных отделах кишечника у мышей с мутацией Sox10Dom были обнаружены аномалии, и анализы показали, что они зависят от пола и возраста. Поскольку болезнь Гиршпрунга является мультигенным расстройством, любой ген может привести к отсутствию ганглиозных клеток, и эти результаты имеют отношение к другим расстройствам кишечника. Будущие исследования должны помочь выяснить, когда и где гены вызывают болезнь Гиршпрунга.

Источник: medicalinsider.ru

 

 

Похожие статьи

Наши проекты

  • banner1 1
    banner2
    banner3
  • banner4
    banner5
    banner6